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癫痫发作后MRI异常,你怎么看?
知足常乐77 发表于:2022-1-8 20:04:14 复制链接 看图 发表新帖
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在临床工作中对于癫痫发作的病人,我们偶尔可以在他的头颅MRI上发现非常信号。那么辨认这些影像学体现是疾病的原发灶照旧发作后改变,对于神经内科医师尤其在处理处罚急诊患者时非常告急。本文重要先容癫痫发作患者头颅MRI变革的辨认与分析。



作者:Tsai

本文为作者授权医脉通发布,未经授权请勿转载。



癫痫发作时/后大脑在干什么?


我们知道,癫痫发作(seizure)是皮质神经元集群非常、过分、超同步放电的引起的临床体现。简而言之,就是神经元过分高兴、非常放电而引起的一系列症状。明白神经元在癫痫发作过程中的病理生理状态便是我们破案解密的第一步。为资助明白癫痫发作的过程,我们简朴地按“who-how-why”的模式来解读。

① 起首,“who”即放电的始发单位,重要指皮层,分为投射/主神经元(如锥体神经元)和中央神经元(如篮状细胞)。前者指向位于大脑远处地区的神经元“投射”或发送信息的细胞;后者常被以为是影响附近神经元运动的局部回路细胞。多数情况下,投射神经元在突触后神经元上形成高兴性突触,而中央神经元在主细胞或其他克制性神经元上形成克制性突触。当投射神经元在克制性神经元上形成突触时,就会发生反复克制,而克制性神经元又在主细胞上形成突触以实现负反馈环形。别的,部分中央神经元大概具有广泛的轴突投射,可以为大量神经元提供猛烈的同步或起搏运动。

② 对于“how”的明白须要从动作电位出发。高兴性突触神经通报增长、克制性神经通报淘汰、电压门控离子通道的改变或细胞内或细胞外离子浓度的改变有利于膜去极化,引起神经元过分高兴。在此过程中,突触末了高兴性(重要为谷氨酸)与克制性神经递质(重要为GABA)的开释非常关键(表1)。


表1 谷氨酸受体和GABA受体

缩写:AMPAR,α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体;GABAR=GABA=γ-氨基丁酸受体;GluR=谷氨酸受体;NMDAR=N-甲基d天冬氨酸受体。

③ 在相识底子的结构框架后,我们接下来就要分析“why”的标题。为什么神经元高兴性会变革?由什么因素触发?又是怎样的情况下导致癫痫的发生?

神经元运动非常复杂,涉及神经元内在的以及外在的多种因素对一个或多个细胞地区中电激活程度的调治。此中,内在因素重要指神经元内部的因素,而外在因素指细胞情况,包罗其他细胞(如相近的神经元、神经胶质和血管内皮细胞)以及细胞外空间(表2)。别的,神经元之间存在复杂的毗连,对神经元高兴性的额外控制。


表2 神经元内在及外在因素汇总


癫痫发作包罗两个并发事故:1) 动作电位的高频发作;2) 神经元集群的超同步。当有充足的激活来招募四周的神经元时就会发生癫痫流传,引起四周克制的丧失和癫痫运动通过局部皮质毗连扩散到相近地区,并通过长的关联途径(如胼胝体)扩散到更远的地区。而完备的超极化和克制性神经元产生的四周克制地区可制止发作运动的流传。

如今对于中枢神经体系非常引起的癫痫发作的详细机制仍不清晰,但与高兴和克制均衡粉碎导致的病理过程有关。即细胞外离子稳态、改变能量代谢、受体功能或改变递质摄取过程改变导致皮层神经元同步发作导致出现癫痫发作,而在此过程中非常的神经元网络的位置和功能可导致差别的癫痫表型。此中,某些情势的癫痫可由特定事故引起,如约50%的严峻头部损伤患者可盼望为癫痫,但在此前数月至数年时间内临床上可无显着症状,提示在最初受伤后存在“沉默沉静期”——在此过程中神经网络随着时间的推移渐渐变化,克制性中央神经元耽误坏死,或轴突侧支抽芽导致回路增强。


癫痫发作会引起影像学上的非常改变吗?


对于这个标题的答案,各人大概都能猜到。上文讲到,癫痫发作涉及神经元高兴和克制失衡,而在此过程中,神经元以及胶质细胞大概也会出现相应的缺血缺氧体现,严峻时可导致影像学非常。

根据癫痫放电地区(局部)以及远隔地区,可将其影像学非常分为两大类(表3)。

表3 癫痫发作引起的局部和远隔部位非常影像学改变


图 癫痫连续状态患者右侧丘脑和海马MRI上非常信号


55岁男性因发热伴癫痫连续状态入院,头颅MRI可见右侧颞叶内侧有稍微的T2 高信号,累及海马并延伸至右侧丘脑,伴弥散受限,病灶无增强,大概与癫痫连续状态有关(Katramados A M, et al. Epilepsia, 2009, 50(2): 265-275.)。


MRI非常是因照旧果?


对于临床过程中,癫痫发作后出现的影像学非常必须审慎,须要辨认着实由于癫痫运动自己的结果,照旧发作的缘故起因。


在病因的辨认上,急性体现大概雷同于肿瘤、中风或脑炎,须要进一步辨认。除了上述形貌的干系影像学非常,围发作期影像学变革随着时间的推移而演变,一连成像研究可以将这些发现的性子确定为围发作期,而且与其他过程无关。


对于急性缺血性卒中的辨别,可进一步通过MRI和CTP等辨别,资助早期诊治——高灌注+T2高信号+扩散受限是卒中的特性;当存在低灌注时,在 MRI 或 CT 灌注研究中均未出现局灶性或侧向性均匀通逾期间淘汰,则提示是发作后状态而不是缺血。别的,不思量血管地区的信号非常地区是发作期而非血管开端的另一个线索,血管造影有助于进一步辨别。别的,联合临床和脑电有助于进一步辨别。

总结

癫痫发作(尤其是连续状态)可导致颅内影像学非常,部分是因,部分是果,且轻易与其他疾病肴杂。因此在临床诊疗过程中须要引起器重,MRI等技能有助于进一步辨别。


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