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肿瘤微环境形成生理屏障阻止化疗药渗透进入肿瘤组织,且促肿瘤增殖
米老鼠和蓝精鼠v 发表于:2021-12-28 11:00:19 复制链接 看图 发表新帖
阅读数:174
肿瘤细胞产生和生存的内情况就是肿瘤微情况(TME),包罗肿瘤细胞及其四周的成纤维细胞、免疫和炎性细胞、胶质细胞,以及细胞间质、微血管以及浸润在此中的生物分子,其具备缺氧、慢性炎症及免疫克制的三项特性,形成非常复杂的机制网络, 对肿瘤的发展产生紧张作用。缺氧的水平以肿瘤的中央向外渐渐减弱,缺氧诱导因子(HIF)加入多条免疫克制的信号通路,还激活HIF-1α/ CXCL12/CXCR4通路,加强CXCR4+ 细胞对CXCL12的趋向运动, 激活卑鄙多种促癌生物效应;慢性炎症促肿瘤细胞增殖、基质降解和重塑、血管天生及免疫克制, 促使肿瘤的发生、侵袭和转移。微情况局部信号分子如IL-4、IL-6、IL-10、PGE2、M-CSF和TGF-β, 加入慢性炎症及Th2细胞的形成, 促肿瘤的发生发展;CTLA-4、PD-1/ PD-L1、免疫克制细胞Treg、MDSC和瘤内血管及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO) 的非常等, 使得微情况成为机体抗肿瘤免疫反应及免疫干预的“盲区”, 难以有效杀伤肿瘤细胞。

与正常成纤维细胞相比,肿瘤相干成纤维细胞(CAFs)的活性受肿瘤细胞分泌的生长因子调控,另一方面,CAFs 自身可以分泌成纤维细胞生长因子(FGF)、基质细胞衍生因子 1(SDF1),MMPs和胰岛素样生长因子 1 (IGF1)等,进一步促进肿瘤生长、血管天生和转移。别的,CAF 激活后可以分泌趋化因子,诱导细胞外基质各细胞范例的召募,构成细胞外基质身分,促进肿瘤血管天生;巨噬细胞、T 细胞、B 细胞、NK细胞和肿瘤相干中性粒细胞 (TANCells)等肿瘤相干免疫细胞包罗,加入肿瘤免疫反应,影响肿瘤微情况,调控肿瘤生长、转移;肿瘤相干脂肪细胞通太过泌脂质、脂肪因子和细胞因子等共同加入构成肿瘤微情况,促肿瘤细胞的粘附、迁移和侵袭,调控炎性反应;肿瘤血管内皮细胞受到肿瘤细胞分泌的多种细胞因子及信号通路的调控,为肿瘤提供生长所需的氧气和营养和肿瘤转移提供途径;在肿瘤微情况中,为肿瘤细胞提供生化身分和根本布局支持的非细胞身分,就是肿瘤细胞外基质(ECM),由胶原卵白、卵白多糖、层黏连卵白和网络毗连卵白等构成,用作细胞间添补物,负责细胞间通讯、加入细胞增殖和粘附的活性物质。
肿瘤基质细胞组分多样性导致肿瘤对化疗不敏感,而肿瘤基质细胞占比和肿瘤增殖、侵袭呈正相干。TME具有使肿瘤细胞反抗化疗和放疗的本领,通过形成生理屏蔽制止化疗药渗出进入肿瘤构造,且促肿瘤增殖。

杨守梅 MD

肿瘤营养与代谢治疗科

中国科技大学附属第一医院西区



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康乃馨老太 发表于 6 天前 | 阅读全部
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